Paziente affetto da pterigio indicato dalla freccia verde.
Cos’è?
Lo pterigio è una crescita anomala di tessuto appartenente alla congiuntiva sulla cornea. Si manifesta come una membrana bianco-giallastra composta da tessuto fibroso e vasi sanguigni che prende origine comunemente dalla congiuntiva del canto interno (lato nasale dell’occhio), può aumentare di dimensioni ed assumere una forma triangolare e tende a crescere verso la cornea invadendola e limitando, così, la visione.
Le cause
Le principali cause possono essere un’eccessiva esposizione al sole e la secchezza oculare cronica. Più comune nelle popolazioni che vivono nelle zone equatoriali ed in coloro che lavorano all’aperto, soprattutto se l’attività si svolge vicino a superfici riflettenti.
Quali sono i sintomi?
Inizialmente la crescita anomala della congiuntiva non dà nessun sintomo, ma negli stadi più avanzati può causare la sensazione di corpo estraneo, rossore e lacrimazione. Quando il tessuto della congiuntiva arriva ad invadere la cornea può indurre astigmatismo.
Come si fa diagnosi?
La diagnosi di pterigio può avvenire semplicemente con l’osservazione alla lampada a fessura durante una visita oculistica. Mentre la topografia corneale permette di monitorare la progressione dello pterigio e l’astigmatismo conseguente, invece l’OCT della cornea permette di studiare i tessuti coinvolti.
Come si cura?
La terapia medica non elimina lo pterigio. Tuttavia può ridurre i sintomi, così possono essere utilizzati dei lubrificanti artificiali o dei medicinali a base di steroidi da applicare localmente. La terapia chirurgica consiste in interventi di asportazione e ricostruzione del tessuto con un lembo di congiuntiva sana.
Paziente affetto da trichiasi. La freccia blu indica le ciglia in posizione anomala che poggiano sulla cornea.
Cos’è la Trichiasi ?
La Trichiasi è un orientamento anomalo interno, acquisito, di una o più ciglia, che può comportare, nei casi più gravi, la comparsa di ulcere corneali.
Quali sono le cause ?
Il più delle volte la trichiasi è idiopatica (non dovuta a cause note), ma a volte può essere causata da blefariti croniche, entropion, traumi, ustioni chimiche, esiti di interventi chirurgici, tracoma, sindrome di Stevens-Johnson e pemfigoide oculare.
Quali sono i sintomi ?
I principali disturbi associati a trichiasi sono sensazione di corpo estraneo, bruciore, prurito, lacrimazione, secrezione mucosa e arrossamenti dell’occhio fino al dolore. Nelle forme croniche non trattate possono verificarsi ulcerazioni e cicatrici corneali permanenti.
Diagnosi
La diagnosi è esclusivamente clinica ed è basata sulla visita oculistica.
Trattamento
Il trattamento chirurgico consiste nella rimozione delle ciglia con una pinza, nel caso in cui le ciglia ricrescono, l’elettrolisi o la criochirurgia costituiscono i metodi più efficaci nel prevenirne la ricrescita in modo permanente. In caso di congiuntivite o cheratite associata la terapia medica si basa su applicazione locale di antibiotici.
Scansione OCT della regione maculare con sollevamento del neuro-epitelio e presenza di fluido in CSC acuta
Che cos’è ?
La Corioretinopatia Sierosa Centrale (CSC) è una malattia oculare caratterizzata dal sollevamento di uno strato retinico (neuro-epitelio) nella regione maculare (zona centrale della retina) a causa dell’accumulo di liquido sieroso, dovuto ad uno stravaso di siero. Il più delle volte esordisce in un occhio solo, ma può coinvolgere entrambi gli occhi. Colpisce più frequentemente gli uomini tra i 30 e i 50 anni.
Quali sono le cause della CSC?
Sulle cause della CSC non si hanno ancora dati certi. Viene considerata una malattia dell’epitelio pigmentato retinico. Si è ipotizzato il ruolo della coroide (strato vascolare dell’occhio) nella CSC, nella quale si instaura una condizione di congestione e aumento di permeabilità di alcuni distretti vascolari. Questo determinerebbe il conseguente passaggio di fluido nello spazio sottoretinico. Rimane però da chiarire come si instauri l’aumento della permeabilità coroideale. L’associazione della CSC con lo stress e l’aumento dei livelli ematici di catecolamine definirebbe l’aumentato stimolo adrenergico una valida ipotesi.
Mentre il ruolo dei corticosteroidi è diventato sempre più evidente nel favorire l’insorgenza di episodi di CSC o nell’aggravarne il decorso. Elevati livelli ematici di cortisolo alterano indirettamente i processi di autoregolazione del flusso ematico coroideale.
Quali sono i sintomi?
I sintomi sono principalmente:
riduzione dell’acuità visiva;
distorsione delle immagini;
percezione sbiadita dei colori;
percezione di una macchia scura (scotoma).
Si ha l’impressione di guardare attraverso una “goccia d’acqua”. L’esame della vista può risultare alterato. È importante, quindi, sottoporsi a un esame del fondo oculare.
Come si può diagnosticare?
La corioretinopatia sierosa centrale può essere diagnosticata con esami strumentali che permettono di individuare l’area di lesione con quadri spesso caratteristici. Gli esami che dovrebbe eseguire il paziente, affetto da corioretinopatia sierosa centrale, durante una visita oculistica approfondita per avere un accurato monitoraggio sono: la Tomografia a Coerenza Ottica (OCT) ad alta risoluzione per analizzare ogni singolo strato retinico, particolarmente utile nell’individuazione e nella quantificazione del distacco sieroso della retina neurosensoriale; la Fluorangiografia e l’Angiografia con il Verde Indocianina (ICGA), un esame con mezzo di contrasto, importante per individuare il “punto di fuga”, cioè il punto in cui i vasi sanguigni della coroide e della coriocapillare hanno una eccessiva permeabilità che alimenta il distacco dell’epitelio pigmentato retinico.
Come si cura?
Quando si tratta del primo evento acuto il liquido che si è accumulato tende spontaneamente a riassorbirsi entro alcuni mesi e si può recuperare l’originaria acuità visiva.
La terapia convenzionale è la fotodinamica a bassa fluenza (PDT), una tecnica laser con buona percentuale di successo, in casi adeguatamente selezionati. Negli ultimi anni si stanno cercando nuove strategie terapeutiche, quella farmacologica come gli antagonisti dei mineralcorticoidi e quella basata sui laser sotto-soglia, quali il 2RT e il Micropulsato, privi di controindicazioni legate ad effetti di natura termica e sono ripetibili.
Importante è farsi seguire da uno specialista che possa prescrivere gli esami più opportuni, monitorando così lo stato della retina, individuare ed evitare i fattori predisponenti eliminando il rischio di recidive.
Un team guidato da Steven Bernstein, professore del Dipartimento di Oftalmologia e Scienze Visive dell’Università del Maryland, ha isolato per la prima volta cellule staminali nel nervo ottico. Questo risultato apre nuove possibilità per arrivare a curare malattie come il glaucoma.
In questo studio, pubblicato su PNAS, i ricercatori parlano di “cellule progenitrici neurali” presenti nel tessuto del nervo ottico. Si tratta di cellule che restano in questa collocazione per anni. Esse hanno principalmente un ruolo di sostegno per le fibre nervose che avvolgono il nervo ottico. Sono cellule fondamentali, in caso fossero ridotte, le fibre del nervo ottico perderebbero consistenza e inizierebbero a deteriorarsi facilmente.
I ricercatori affermano che la presenza di queste cellule apre ad eventuali nuovi trattamenti per la riparazione dello stesso nervo ottico.
La degenerazione maculare, detta anche DMLE, oppure AMD in inglese (Age-related macular de generation), è una comune malattia dell’occhio che si può presentare nella terza età, più frequentemente dopo i 50 anni. In seguito al danneggiamento di quella parte di retina denominata macula si ha perdita della visione centrale.
La macula
Scansione OCT della macula
La macula è una piccola parte della retina e si trova
centralmente nella parte posteriore del globo oculare. Essa è la struttura che
serve a formare la parte centrale della visione, quella più nitida e più
dettagliata.
Esistono principalmente due forme di degenerazione maculare legata all’età
La forma iniziale non comporta importanti alterazioni visive, ma può evolvere in due forme avanzate che possono essere invalidanti.
Immagini del fondo oculare normale, maculopatia legata all’età “umida” (essudativa) e maculopatia legata all’età “secca”
Una forma di maculopatia detta secca che evolve lentamente verso l’atrofia, l’assottigliamento e
la perdita di funzione della macula. L’altra forma umida detta essudativa
si manifesta bruscamente con fuoriuscita di sangue e liquido da capillari
anomali neoformati.
Fattori di rischio
I fattori di rischio
della DMLE sono
una predisposizione genetica (fattori genetici)
il fumo di sigaretta
l’obesità
l’ipertensione
le malattie cardio-vascolari
l’esposizione eccessiva alla luce solare
il colore chiaro degli occhi
la dieta ad alto contenuto di grassi
il consumo di alcolici.
Manifestazioni cliniche
I principali sintomi sono costituiti da :
visione distorta
visione distorta ed offuscata (soprattutto al
centro delle immagini)
le linee dritte sembrano ondulate
comparsa di un’area scura
per la lettura è richiesta più luce
gli oggetti appaiono falsati
i colori appaiono poco nitidi o imprecisi.
Esami diagnostici
Esistono diversi esami mirati per
effettuare una diagnosi di DMLE; uno dei primi esami è l’esame oftalmoscopico, con l’utilizzo di un apposito strumento
l’oculista può esaminare il fondo
dell’occhio e la macula. L’esame
angiografico, che studia la circolazione dell’occhio grazie anche ad alcuni
coloranti, permette di mettere in evidenza nuovi vasi formati e valutare se e
quando dovranno essere trattati. Soprattutto nella forma secca è utile una
tecnica fotografica senza mezzo di contrasto, l’esame in autofluorescenza ed è molto meno invasivo.
L’OCT (Tomografia a coerenza ottica) è un esame utile e rivoluzionario misura lo spessore della retina consentendo di valutare un eventuale “gonfiore” (edema) causato dalla DMLE umida, oppure un assottigliamento nella forma secca.
Un esame che può essere ripetuto a casa per valutare l’eventuale progressione della malattia è il Test di Amsler.
Terapia
Una terapia specifica per la forma
secca della DMLE non esiste, studi recenti hanno dimostrato l’utilità dell’impiego
di preparati anti-ossidanti e vitaminici nel rallentare l’evoluzione.
Mentre per la forma umida esistono
varie terapie :
la fotocoagulazione
mediante laser
la terapia fotodinamica (PDT) trattamento laser
reso più selettivo grazie all’uso di un farmaco sensibilizzante iniettato
endovena
la terapia
intravitreale prevede l’iniezione ripetuta nell’occhio (nel vitreo) di
preparati capaci di ostacolare processi essudativi.
Il cheratocono è una malattia degenerativa conseguente ad una minore rigidità strutturale della cornea. Si manifesta nell’infanzia o nella pubertà e progredisce in buona parte dei casi fino ai 35-40 anni, in alcuni soggetti può progredire oltre questo range di età; è quasi sempre bilaterale. Consiste in un progressivo sfiancamento del tessuto che si assottiglia e si estroflette all’apice assumendo la forma di un cono. L’incidenza riportata in letteratura è di 1 caso ogni 2000 persone nella popolazione generale, anche se, secondo statistiche più recenti, tali valori appaiono significativamente sottostimati.
Sintomatologia
I sintomi sono rappresentati
dalla fotofobia e da una progressiva
e significativa riduzione della qualità visiva con distorsione dell’immagine sostenuta dapprima dall’aumento dell’astigmatismo
miopico (che diviene sempre più irregolare) e poi dallo sviluppo delle opacità
del cono; siccome l’apice del cono è eccentrico, il paziente utilizza la
porzione centrale risparmiata e tende ad evitare le distorsioni maggiori delle
immagini e i circoli di diffusione, fessurando la rima palpebrale.
Una diagnosi tempestiva è
fondamentale per contrastare o fermare il cheratocono prima che raggiunga stadi
di sviluppo preoccupanti.
Diagnosi strumentale
Per la diagnosi di cheratocono
abbiamo a disposizione diversi esami che ci permettono di individuare la
malattia ancora prima della comparsa dei sintomi:
La tomografia corneale, che studia curvatura, elevazione e spessore della cornea a più livelli, ci permette di smascherare anche le forme più lievi di ectasia corneale e documentarne l’evoluzione;
La topografia corneale che consente di ottenere una mappa di curvatura e una mappa altitudinale della superficie corneale anteriore;
La pachimetria che permette di misurare lo spessore della cornea e, grazie ad una mappa che evidenzia lo spessore corneale in ogni suo punto, di individuare e localizzare il punto più sottile.
La cura dipende dagli stadi di evoluzione della malattia.
Terapia in base alla stadiazione
Nel primo stadio, trovandosi di fronte solo ad una leggera iniziale deformazione della cornea può essere sufficiente l’utilizzo delle lenti correttive con controlli oculistici frequenti, in caso di progressione si può effettuare il cross-linking, il quale viene utilizzato per bloccare il cheratocono e consiste nella fotopolimerizzazione delle fibrille dello stroma corneale, alterato in questa malattia, con lo scopo di aumentarne la rigidità e la resistenza allo sfiancamento della cornea; ciò si ottiene grazie all’azione combinata di una sostanza fotosensibilizzante (riboflavina o vitamina B2) e fotoassorbente con l’irraggiamento mediante luce ultravioletta da illuminatore in stato solido di tipo UVA.
Nel secondo e nel terzo stadio lo sfiancamento della cornea è maggiore per cui gli occhiali possono non essere sufficienti e bisogna ricorrere quindi all’uso di lenti corneali a contatto o ad interventi non molto invasivi come:
il cross-linking;
l’inserzione di anelli intrastromali, che sono elementi di materiale sintetico che inseriti nello spessore della cornea tendono a regolarizzarne la superficie migliorando la capacità visiva;
la cheratoplastica lamellare è un trapianto parziale di cornea, per cui si sostituisce parte di cornea malata con tessuto sano proveniente da donatore.
Nel quarto stadio, trovandosi di fronte ad una esagerata deformazione della cornea con concomitante suo assottigliamento, perdita di trasparenza e drastica riduzione del visus, la strada percorribile è il trapianto corneale.
Il glaucoma costituisce una
delle principali cause di cecità irreversibile. Colpisce circa 90 milioni di
persone al mondo, il 10% in Europa. In Italia l’incidenza del Glaucoma ad Angolo Aperto (GPAA) è del
2%. La GPAA comprende il 60-70% circa di tutti i glaucomi, ed è quindi la forma
più frequente.
Definizione
Il glaucoma è una malattia neurodegenerativa di tipo multifattoriale con alterazioni tipiche della testa del nervo ottico e dello strato delle fibre nervose, associate spesso (quindi non sempre) ad una pressione intraoculare (PIO) elevata, la quale rappresenta il maggiore fattore di rischio. La pressione intraoculare non è la pressione del sangue nell’occhio, ma la pressione interna dell’occhio, regolata da un liquido che si chiama umor acqueo. Generalmente colpisce entrambi gli occhi ma di solito non con la stessa gravità.
Il Glaucoma Primario ad Angolo
Aperto decorre quasi sempre senza che il paziente si accorga di nulla. Spesso
la prima diagnosi (sospetto di glaucoma) si evidenzia durante un controllo
specialistico effettuato per altri motivi.
Il glaucoma ha un decorso insidioso senza sintomatologia, determina un aumento progressivo e non improvviso della pressione oculare. Si evidenzia con graduali difetti del campo visivo e alterazione a carico della testa del nervo ottico.
Esami diagnostici
Gli esami necessari per la conferma della diagnosi della malattia e per valutare l’andamento comprendono sia esami funzionali che esami morfometrici.
Tonometria
consiste nel misurare la pressione intraoculare (tono oculare) utilizzando lo
strumento detto tonometro. Verifica la pressione interna dell’occhio.
Esame del
campo visivo (perimetria) è un esame funzionale che valuta quanta porzione
dello spazio che ci circonda un occhio riesca a percepire.
OCT- HRT-
GDX sono degli esami morfometrici fondamentali che valutano la struttura
del nervo ottico e la conformazione delle fibre nervose retiniche che formano
il nervo ottico.
Il GPAA è una malattia grave che, se non curata, può portare negli anni alla cecità.
Terapia
L’obiettivo della terapia del glaucoma è quello di preservare la visione centrale e la maggior ampiezza possibile del campo visivo, quindi mantenere una buona qualità di vita.
Si utilizzano colliri ipotonizzanti, da instillare tutti i giorni e per tutta la vita, affinché la pressione intraoculare sia controllata costantemente nelle 24h. Utile associare ai colliri ipotonizzanti altri trattamenti anche per via orale, con l’obiettivo di neuro-protezione.
Quando necessario si può ricorrere a procedure para-chirurgiche (SLT) e chirurgiche (interventi filtranti, impianti di valvole).
In Bulgaria esiste una cava suggestiva, per la presenza in cima di due larghi fori, soprannominati “Oknata”, ovvero “Occhi di Dio”. Si tratta della Cava di Prohodna, una delle destinazioni più famose del nord della Bulgaria. Situata a 120 km dalla capitale Sofia, Prohodna è l’attrazione del passo di Iskar Gorge, un valico che passa attraverso i monti Balcani, collegando Sofia a Mezdra.
La spettacolare grotta si presenta come una cavità carsica lunga 262 metri. Quello che la rende unica sono i due enormi e suggestivi lucernari naturali, formati per il fenomeno dell’ erosione. Situati uno vicino all’altro, hanno una forma davvero singolare: questi enormi fori che si sono naturalmente formati sul tetto della cava, sembrano proprio due occhi giganti, peculiare quando c’è la luna piena, che appare quasi simile ad una pupilla. Gli abitanti del luogo hanno ribattezzato i due lucernari scavati nella roccia gli “Occhi di Dio”. Guardata da una certa angolazione, la Cava di Prohodna assomiglia addirittura ad un viso proteso verso il basso, con gli occhi che guardano in giù. Non solo ma quando piove, sembra che stia piangendo!
Un tempo probabilmente abitata o usata come luogo per riti esoterici, oggi la cava di Prohodna è una delle location più popolari per il bungee jumping.
La kylix è una coppa da vino in ceramica, il cui uso, nell’antica Grecia, è attestato a partire dal VI secolo a.C. Coppa da libagione e da bevuta raggiunse il massimo della diffusione a partire dalla fine del VI secolo rimanendo in auge fino al IV secolo a.C., quando il kantharos, l’elegante calice a volute dei rituali dionisiaci, ne prese il posto quale coppa da vino più diffusa.
Nella classificazione di John Beazley, l’ultimo quarto del VI secolo a.C. vede il differenziarsi di tre forme principali di manufatti.
Alla forma di tipo A appartiene la maggior parte delle coppe a occhioni, originariamente a figure nere, così chiamate per la presenza della raffigurazione «ad occhioni», una simbologia che doveva avere una presumibile funzione apotropaica.
Nella coppa ad occhioni, il corpo è largo e poco profondo, il labbro non svasato e il suo profilo prolunga senza alcuna discontinuità il disegno del corpo. Lo stelo più corto e nettamente separato dall’invaso, è rappresentato con la linea di giunzione evidenziata da un prominente anello.
I più antichi esemplari rinvenuti sembrano indicare in Exekias, vasaio e ceramografo, l’invenzione sia di questa forma che della decorazione ad occhioni che servirà da modello anche nella successiva fase a figure rosse.
La celebre kylix a occhioni di Exekias rappresenta il mito di Dioniso e dei pirati Tirreni trasformati in delfini. 530 a.C. – Vulci. Conservata presso Staatliche Antikensammlungen, Monaco di Baviera.
La Retinopatia Diabetica (RD) è la principale causa di cecità nel mondo industrializzato in soggetti con un’età tra i 20 e i 64 anni, ed è considerata la complicanza più frequente e la più importante del diabete mellito.
È causata da un danno ai vasi sanguigni della retina. Può svilupparsi in tutti coloro che soffrono di diabete di tipo 1 e di diabete di tipo 2. Nei pazienti che hanno il diabete da molti anni e nei casi in cui il glucosio nel sangue è stato controllato male per molto tempo, il rischio è più probabile.
Sintomatologia
I sintomi della Retinopatia Diabetica sono:
macchie o fili scuri che galleggiano davanti
agli occhi (miodesopsie)
vista offuscata
aree scure e perdita dell’acutezza visiva
ipovisione
difficoltà nella percezione dei colori
cecità
Diagnosi
Le metodiche per la diagnosi di retinopatia diabetica sono:
Foto a colori del fondo, eseguita con il retinografo;
Fluorangiografia retininica, se vi sono segni di retinopatia diabetica prolieferante per definire la presenza di aree ischemiche.
OCT permette di studiare in dettaglio la macula e il nervo ottico
Ecografia oculare in caso di emovitreo.
Classificazione
Esistono due tipi di retinopatia diabetica. La Retinopatia diabetica precoce conosciuta anche come Retinopatia diabetica non proliferante (NPDR) può essere: lieve, moderata o severa. Con l’avanzare della malattia le pareti dei vasi sanguigni si indeboliscono e si formano microaneurismi, piccoli rigonfiamenti che danneggiandosi danno vita a sanguinamenti. C’è poi il rischio che si formi un accumulo di liquido (edema) nella parte centrale della retina (macula) che causa riduzione della vista.
La Retinopatia diabetica proliferante (PDR) o avanzata è il tipo più grave perché coincide con la crescita anomala di nuovi vasi sanguigni nella retina. I neovasi sono stimolati anche dalla formazione di aree ischemiche nella retina. In seguito può apparire una reazione fibrovascolare con formazione di membrane che possono penetrare nel vitreo, provocare una trazione retinica e un distacco della retina. Nei casi più gravi vi può essere l’insorgenza di un glaucoma neovascolare.
Prevenzione
E’ molto importante la prevenzione, costituita da un attento controllo metabolico e, soprattutto, da uno screening regolare. Il controllo metabolico è responsabilità del medico di base e del diabetologo che, mediante una terapia medica appropriata (antidiabetici orali o insulina) debbono lavorare in stretto rapporto con l’oftalmologo.
Terapia
Il trattamento della retinopatia diabetica prevede diverse opzioni che sono fortemente correlate allo stadio della malattia. È importante sottolineare che il controllo dell’assetto glicemico rappresenta un valido aiuto alla condizione oculare. Quindi la terapia medica consiste essenzialmente nel controllo dietetico dei glucidi e nella somministrazione di ipoglicemizzanti orali e/o di insulina.
Nei pazienti che presentano edema maculare può essere utile l’utilizzo, mediante iniezione intravitreale, di cortisone o di anti-VEGF.
La terapia laser fotocoagulativa (focale, griglia maculare, panretinica) rappresenta un importante opzione terapeutica per contrastare l’insorgenza di aree ischemiche, la formazione dell’edema maculare e dei neovasi, nonché l’evoluzione verso la forma proliferante.
Esiste oggi la possibilità importante di fotostimolare la retina con un nuovo ed innovativo laser micropulsato che aiuta la componente metabolica della retina a riassorbire l’edema retinico e ridurre la liberazione di fattori di crescita per i neovasi, ostacolando la progressione della malattia. La fotostimolazione a differenza della fotocoagulazione non causa danno termico al tessuto retinico.
In ultima analisi esiste la scelta terapeutica della chirurgia che è destinata agli stadi avanzati della patologia complicata da emovitreo di lunga durata, distacco di retina trazionale o trazionale-regmatogeno.
